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Biochemie und Pathobiochemie: Acetylcholinesterase

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Acetylcholinesterase
Basisdaten und Verweise
Namen: Acetylcholinesterase (ACHE)
EC-Nr.: 3.1.1.7
Enzym-DB: EC->PDB, KEGG, BRENDA
Gen: ACHE
Locus: 7q22
Gen-DB: KEGG, OMIM, Entrez, GNF

Stoffwechselwege

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Cholin-Stoffwechsel

Reaktionen

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Acetylcholin + H2O = Cholin + Acetat

Kofaktoren

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Regulation, Inhibitoren und Aktivatoren

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Expressionsmuster

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Subzelluläre Lokalisation

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Protein-Struktur und Funktion

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Pharmakologie

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Acetylcholinesterase-Hemmer steigern die Acetylcholin-Konzentration an cholinergen Synapsen wie der Muskelendplatte, vegetativen Ganglien, Muskarin-Rezeptoren (Parasympathikus) und Schweißdrüsen.

  • Nichtveresternde Inhibitoren (reversible Hemmung)
    • Edrophoniumchlorid - Anw.: Tensilontest: Diagnostischer Test bei Myasthenia gravis (prompte Beschwerdebesserung).
    • Donepezil - Anw.: Antidementivum
    • Tacrin
  • Carbamylierende Inhibitoren bzw. Carbamate (Regeneration in wenigen Stunden)
    • Physostigmin - Anw.: Antidot bei anti-cholinergem Syndrom (z.B. bei Atropin-Vergiftung)
    • Neostigmin - Anw.: Decurarisierung nach Relaxierung (Narkoseausleitung), postoperative Magendarmatonie, Myasthenie
    • Pyridostigmin - Anw.: Myasthenie
  • Phosphorylierende Inhibitoren bzw. Organophosphorsäureester bzw. Alkylphosphate (Enzymregeneration nach Tagen)
    • Parathion (E605) - Altes Insektengift
    • Fluostigmin
    • Tabun, Sarin, VX - Kampfgase

Pathologie

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Beim Morbus Hirschsprung (Megacolon congenitum) fehlen die Ganglienzellen des Auerbach'schen Plexus (Plexus myentericus) zwischen Ring- und Längsmuskelschicht ganz oder teilweise. Kompensatorisch ist die Acetylcholinesterase-Aktivität im Gewebe erhöht (parasympathische Nervenenden). Der betroffene Darmabschnitt ist spastisch verengt, der proximal davon liegende ist wegen der Passagestörung dilatiert. Symptome: Verzögerter/fehlender Mekonium-Abgang, aufgetriebenes Abdomen.

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