Innere Medizin: Arterielle Hypertonie
| ICD-10-GM 2007 |
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| I10-I15 - Hypertonie (Hochdruckkrankheit) |
Synonyme
[Bearbeiten]Hypertonus, Bluthochdruck, Hochdruckkrankheit
Etymologie
[Bearbeiten]Definition
[Bearbeiten]Blutdruck systolisch ≥ 140 und/oder diastolisch ≥ 90 mmHg.
Epidemiologie
[Bearbeiten]Gehäuft in den Industrienationen (metabolisches Syndrom!). Mit dem Alter zunehmend.
Ätiologie
[Bearbeiten]Einteilung nach den Ursachen
Essentielle Hypertonie (> 90 %)
- Unklare Ätiologie, multifaktoriell
- RF: Positive Familienanamnese (erbliche Faktoren), Übergewicht, Bewegungsmangel, Stress.
Sekundäre Hypertonie (< 10 %)
- Nierenerkrankungen: Nierenarterienstenose, parenchymatöse Nierenerkrankungen. PP.: Aktivierung des Renin-Angiotensinogen-Aldosteron-Systems (RAAS) bei verminderter Durchblutung, Natrium- und Flüssigkeitsretention bei Niereninsuffizienz.
- Hormonelle Störungen:
- CUSHING-Syndrom (Hypercortisolismus). PP.: Mineralkortikoide Restwirkung des Cortisols.
- CONN-Syndrom (primärer Hyperaldosteronismus). PP.: Aldosteron fördert die Natrium- und Wasserrückresorption und die Kalium-Ausscheidung.
- Phäochromozytom. PP: Katecholaminexzess
- Aortenisthmusstenose vor oder nach dem Abgang der A. subclavia sinistra. PP: Vor der Stenose Druckerhöhung. Nach der Stenose Druckabfall.
- Zentrale Regulationsstörungen (Hirnerkrankungen, Intoxikation)
- Medikamente: Kortikosteroide, NSAR (PP: Hemmung der Synthese von vasodilatatorischen Prostaglandinen im Nierengefäßsbett -> RAAS-Aktivierung), Katecholamine und Sympathomimetika (Ephedrin, Kokain, Amphetamine).
- Gestosen, z.B. Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (SIH), EPH-Gestose (Ödeme, Proteinurie, Hypertonie)
- Polyglobulie. PP: Erhöhte Blutviskosität
- Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS). PP: Nächtliche Sympathikusaktivierung.
Pathogenese
[Bearbeiten]Der Blutdruck (BD) wird analog zum Ohm'schen Gesetz bestimmt durch:
- Herzzeitvolumen (HZV) = Herzfrequenz (HF) x Schlagvolumen (SV) und
- Peripher Gefäßwiderstand (R)
BD = HZV x R = HF x SV x R
Einflussfaktoren:
- HZV:
- Blutvolumen. Als Teil des Extrazellulärvolumens (EZV) abhängig vom Natrium-Bestand. Regulation durch: RAAS, Antidiuretisches Hormon (ADH), atrialer natriuretischer Faktor (ANF)).
- Sympathische Herzstimulation (Adrenalin, Noradrenalin).
- R: Abhängig vom
- Gefäßtonus. Dieser wird beeinflusst durch sympathische Innervation (Drucksensoren im Sinus caroticus und Aortenbogen vermitteln Feed-back-Hemmung), lokale Faktoren (NO, Prostaglandine u.a.), Gefäßfibrose und Atherosklerose.
- Blutviskosität (= innere Reibung). Hb.
Symptome
[Bearbeiten]Oft unbemerkt. Evtl. Kopfschmerzen, Unruhe, Schwindel, Palpitationen, Epistaxis.
Komplikationen
[Bearbeiten]- Folgeerkrankungen durch Gefäß-Schädigung (Atherosklerose, Mikro- und Makroangiopathie): Retinopathie, KHK, Hirninfarkt, -einblutung (hypertensive Massenblutung), vaskuläre Demenz, Nephropathie, BAA.
- Hypertoniker-Herz: Linksherzhypertrophie, Herzinsuffizienz (Relaxationsstörung), KHK.
- Hypertensive Entgleisung.
Differentialdiagnosen
[Bearbeiten]- Hyperthyreose
Diagnostik
[Bearbeiten]Anamnese: Beschwerden, Familienanamnese, Medikamente, Vorerkrankungen, weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren (CRF) wie Rauchen, Bewegungsmangel, Diabetes mellitus.
Körperliche Untersuchung: Auskultation (Herz, Nierengefäße), Pulse, Augenhintergrund.
Blutdruck-Messung (BDM): Einmalig an beiden Armen, wiederholte Messungen in Ruhe. Evtl. LZ-BDM.
EKG: (Linksherzbelastung ?)
Labor: Kreatinin-Clearance, S-Elektrolyte, CVR: BZ, Fette. Urin: Mikroalbuminurie. Ggf. freie Metanephrine im Plasma (Phäochromozytomdiagnostik), ggf. Clonidin-Test (Phäochromozytomdiagnostik).
Sonographie: Ggf. Nieren, Nierengefäße.
Echokardiographie: Ggf. bei V.a. auf Linksherzhypertrophie.
Therapie
[Bearbeiten]Allgemeinmaßnahmen: Regelmäßige Bewegung (Ausdauersportarten), Normalgewicht anstreben, salzarm essen (Responder: 1/3), Entspannungsverfahren, ggf. Anpassung der Medikation.
Medikamentöse Therapieschemata:
- Monotherapie: β-Blocker oder ACE-Hemmer (alternativ AT1-Hemmer) oder Diuretikum (Thiazid).
- Kombinationstherapie:
- Diuretikum + β-Blocker oder ACE-Hemmer oder Kalziumantagonist
- Kalziumantagonist + β-Blocker oder ACE-Hemmer oder Diuretikum
- Dreifachtherapie: Diuretikum + ACE-Hemmer (bzw. AT1-Hemmer) + β-Blocker (oder Kalziumantagonist)
Es gilt: Möglichst niedrig dosieren, einfaches Schema (Compliance!), Einschleichen (BD-Abfall!), Ausschleichen (Rebound!).
Wirkstoffe:
- Diuretika: Ungünstig bei Hyperurikämie, diabetogen. Thiazide 1. Wahl. Bei Niereninsuffizienz high-ceiling-Diuretika.
- β-Blocker: Kardioselektive ohne ISA bevorzugen. Günstig bei KHK und nach Herzinfarkt, ungünstig bei AV-Block/Bradykardie, Asthma bronchiale, AVK.
- ACE-Hemmer: Günstig bei Diabetes und/oder Nierenschaden (nephroprotektiv). Metabolisch neutral.
- AT1-Hemmer: Alternative zu ACE-Hemmern (seltener Husten).
- Kalziumantagonisten: Nur langwirksame Kalziumantagonisten vom Nifedipin-Typ geeignet. Senkung der Mortalität bei AH im Ggs. zu Thiaziden, β-Blockern und ACE-Hemmern nicht belegt.
Reserve:
- α1-Blocker - Anw.: Kombinationstherapie (eher nachteilig)
- Antisympathotonika
- Clonidin - Anw.: Hypertensive Entgleisung
- Moxonidin - Anw.: Kombinationstherapie
- α-Methyldopa - Anw.: Schwangerschaft (SIH)
- Urapidil - Anw.: Hypertensive Entgleisung
- Vasodilatatoren (Dihydralazin, Minoxidil)
Verlauf und Prognose
[Bearbeiten]Die Mortalität korreliert eng mit der mittleren Höhe des Blutdrucks. Potenzierung durch Rauchen, Diabetes, Dyslipoproteinämie u.a.
Prophylaxe
[Bearbeiten]Regelmäßige Bewegung (Ausdauersportarten), Normalgewicht anstreben, salzarm essen, Entspannungsverfahren.
Geschichte
[Bearbeiten]Literatur und Weblinks
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